¿Cuál fue el objetivo principal del estudio?

• Analizar el efecto de la vitamina D en el metabolismo óseo

• Evaluar la función del VDR en la activación endotelial y aterosclerosis

• Investigar la regulación de calcio sérico por vitamina D

• Determinar la biodisponibilidad de vitamina D en hígado

¿Qué ocurre al hacer knockdown del receptor de vitamina D (VDR) en células endoteliales?

• Disminuye la expresión de VCAM-1 e ICAM-1

• Se inhibe la producción de IL-6

• Aumenta la activación endotelial y adhesión leucocitaria

• Mejora la función barrera del endotelio

¿Qué moléculas de adhesión aumentaron tras la supresión de VDR?

• Selectina E y P-cadherina

• VCAM-1 e ICAM-1

• PECAM-1 y claudina-5

• Integrina αVβ3 y VE-cadherina

¿Qué citocina proinflamatoria se elevó significativamente con el knockdown de VDR?

• IL-1β

• IL-10

• IL-6

• TNF-α

¿Qué vía de señalización media la activación endotelial por pérdida de VDR?

• MAPK/ERK

• NF-κB

• PI3K/AKT

• JAK/STAT

La inhibición de NF-κB con super-represor IκBα en células shVDR produjo:

• Aumento de apoptosis

• Disminución de VCAM-1, ICAM-1 e IL-6

• Incremento de la adhesión leucocitaria

• Estímulo de angiogénesis

En los experimentos in vitro, la reducción de VDR en células endoteliales generó:

• Mayor velocidad de rodamiento de PBMC

• Menor flujo de rodamiento y adhesión

• Disminución del rodamiento pero aumento de adhesión

• Ausencia de interacción leucocito-endotelio

¿Qué modelo animal se utilizó para evaluar el papel del VDR en aterosclerosis?

• Ratones C57BL/6J

• Ratones LDLR-/-

• Ratones apoE-/- y apoE-/-VDR-/-

• Ratas Wistar

En ratones apoE-/-VDR-/-, la ausencia de VDR produjo:

• Menor tamaño de placas ateroscleróticas

• Aumento de lesiones en arco aórtico y raíz aórtica

• Incremento de calcificación vascular pero no inflamación

• Reducción de macrófagos en la placa

¿Qué marcador se encontró aumentado en las placas de apoE-/-VDR-/-?

• α-actina de músculo liso (αSMA)

• MCP-1 y macrófagos (Mac-3)

• E-cadherina

• Endoglina