Electrolitos LEC

En la hiperpotasemia aguda, ¿cuál es el principal efecto sobre el potencial de membrana en reposo (PMR)?

• La célula se hiperpolariza, alejándose del umbral

• La célula se despolariza, acercándose al umbral

• No se modifica el PMR, solo la velocidad de despolarización

• No se modifica el PMR, solo la velocidad de despolarización

Un paciente con déficit de aldosterona puede presentar hiperpotasemia. ¿Qué mecanismo explica esta condición?

• Liberación masiva de K+ por necrosis celular

• Aumento en la reabsorción de potasio en el túbulo distal

• Exceso de secreción de insulina que moviliza potasio hacia el LEC

• Disminución de la reabsorción de sodio y menor excreción de potasio

La hipopotasemia genera hiperpolarización de la membrana. ¿Cuál es la consecuencia clínica más frecuente?

• Mayor excitabilidad neuromuscular

• Aparición de convulsiones y tetania

• Menor excitabilidad con taquicardia y temblores

• Flacidez e hiporreflexia

En la hipernatremia, la célula se vuelve más excitable porque:

• Aumenta la amplitud del potencial de acción

• Se acerca el PMR al umbral

• Se acelera la velocidad de despolarización sin alterar el PMR

• Se inactivan los canales de Na+ voltaje dependientes

¿Cuál es el principal efecto de la hiponatremia sobre el potencial de acción?

• Disminuye la amplitud del potencial de acción

• Aumenta la velocidad de despolarización

• Se genera un mayor número de potenciales de acción

• No se produce ninguna alteración significativa

En hipercalcemia, el aumento del umbral se relaciona con:

• Mayor entrada de Ca2+ por canales de membrana
  

• Bloqueo parcial de canales de Na+ dependientes de voltaje

• Activación de receptores GABAB que aumentan la salida de K+

• Aumento de la conductancia de Cl-

La hipocalcemia provoca un estado de hiperexcitabilidad porque:

• Reduce la amplitud del potencial de acción

• Hiperpolariza la membrana

• Inactiva los canales de Na+ voltaje dependientes

• Disminuye el umbral de disparo

Una condición de acidosis metabólica puede favorecer:

• Hipocalcemia por inhibición de la PTH

• Hipopotasemia por entrada masiva de K+ a la célula

• Hipercalcemia por movilización de Ca2+ desde el hueso

• Hipernatremia por pérdida de agua libre

¿Qué efecto tiene la apertura de canales de Cl- sensibles a GABA A sobre la excitabilidad neuronal?

• Excitación, porque despolarizan la membrana
  

• Inhibición, al hiperpolarizar la membrana

• Inhibición, al bloquear canales de Na+

• Excitación, al disminuir el umbral de disparo

Durante una hiperkalemia muy severa, los canales de Na+ voltaje dependientes se inactivan. ¿Qué consecuencia se observa?

• La célula se vuelve aún más excitable

• El PMR se aleja más del umbral

• La célula se vuelve inexcitable

• El potencial de acción tiene mayor amplitud