glomerulonefritis

su mecanismo es : Reacción de hipersensibilidad tipo III con hipocomplementemia por consumo. En niños, 2–4 semanas tras faringitis o impétigo estreptocócico. En adultos, puede ser causada también por Staphylococcus.

• Glomerulonefritis postinfecciosa

• Nefropatía por IgA (Enfermedad de Berger)

mecanismo:Aparece junto con infecciones respiratorias o gastrointestinales. IgA se secreta por las mucosas. Vasculitis renal por IgA.

• Nefropatía por IgA (Enfermedad de Berger)

• Glomerulonefritis postinfecciosa

mecanismo : Mal pronóstico. Múltiples causas:

— Hipersensibilidad tipo II en el síndrome de Goodpasture.

— Otros: vasculitis ANCA positiva.

• Glomerulonefritis rápidamente progresiva (en media luna)

• Nefropatía por IgA (Enfermedad de Berger)

Frecuente en lupus (LES). En forma de DPGN o MPGN, suele presentarse como síndrome nefrítico y nefrótico al mismo tiempo.

• Glomerulonefritis proliferativa difusa

• Síndrome de Alport

Mutación del colágeno tipo IV → alteraciones en la membrana basal glomerular. Ligado al cromosoma X.

Problemas visuales, sordera neurosensorial.

• Síndrome de Alport

• Glomerulonefritis proliferativa difusa

Tipo I puede estar asociado a VHB o VHC. Tipo II asociado a factor nefrítico C3 (autoanticuerpo IgG que estabiliza la C3 convertasa) → ↓ C3

• Glomerulonefritis membrano

  proliferativa

• Síndrome de Alport

microscopia óptica : Glomérulos aumentados y muy celulares.

• glomerulonefritis pos infecciosa

• neforpatia por IgA

microscopia óptica : Proliferación mesangial.

• Nefropatía por IgA (Enfermedad de Berger)

• Glomerulonefritis rápidamente progresiva (en media luna)

Semilunas en forma de medialuna: fibrina, proteínas plasmáticas (como C3b), células parietales, monocitos y macrófagos.

• glomerulonefritis rapidamente progresiva

• nefropaia por IGA

microscopia optica : “Alambrado” de los capilares.

• glomerulonefritis proliferativa

• sindorme de alport