экзам вопр 3

Аддисон ауруындағы тері мен шырышты қабаттардың гиперпигментациясының патогенезіндегі жетіспейтін буынды енгізіңіз:

Кортизол тапшылығы → кері байланыс механизмі бойынша, секрецияның жоғарылауы → теріде және шырышты қабаттарда меланиннің жиналуының жоғарылауы → гиперпигментация

• ACTH

• ADG

• STG

• TSH

• GTG

56 жастағы әйел үдемелі шаршағыштыққа, әлсіздікке, сүйектердегі ауырсынуға шағымданады. Науқаста артериялық гипертензия және уролития бар. Қан сарысуындағы кальций деңгейі жоғарылайды. Фиброзды остеодистрофия - Реклинггаузен ауруы диагнозы қойылды. Бұл аурудың себебі неде?

• қалқанша маңы безінің аденомасы

• екіншілік гиперпаратиреоз

• гиповитаминоз D

• бүйрек түтікшелерінде кальций мен фосфаттың реабсорбциясының тұқым қуалайтын ақауы

• тирокальцитонин өндірісінің жоғарылауы

10 жасар бала жануарлармен байланысқаннан кейін сан аралық қатпарлардағы, білезік буындарының иілгіш бетіндегі терінің қышуына, ұйқысының бұзылуына шағымданады. Тексеру кезінде табылды: орама жолдар, олардың бойында қабыршақтармен және қыртыстармен жабылған сызаттар бар. Мүмкін бала:

• байланыс дерматиті

• қышыма

• қызыл жегі дерматиті

• есекжем

• пиодермия

Баланы тексергенде қабырғасының «ескі» сынуы, буындардың қозғалғыштығының жоғарылауы, тістің өзгеруі, көк склера анықталды. Бұл өзгерістер синтездің бұзылуымен байланысты болуы мүмкін

• I типті коллаген

• II типті коллаген

• III типті коллаген

• IV типті коллаген

65 жастағы әйел ұзақ уақыт бойы уролития ауруына байланысты дәрігердің бақылауында болды. Сүйек тінінің рентгенографиясы фиброзды өзгерістерді көрсетті. Сүйектің резорбциясы остеосинтезден асып түседі. Бұл науқаста қандағы кальций, фосфаттар және паратироид гормонының концентрациясының қандай өзгерістерін күтуге болады?

• Са2+ және фосфаттардың төмендеуі, қалқанша маңы безінің гормонының жоғарылауы

• Са2+ және паратироид гормонының төмендеуі, фосфаттардың жоғарылауы

• Са2+ төмендеуі, фосфаттар мен паратироид гормонының жоғарылауы

• Са2+ және қалқанша маңы гормонының жоғарылауы, фосфаттардың төмендеуі

• Са2+, фосфаттар және паратироид гормонының жоғарылауы

45 жастағы әйел емханаға екі қолдың білезік буындары мен қол буындарының орташа ауыру сезіміне, олардың ісінуіне және таңертеңгі қатайу сезіміне шағымданып келді. Қан анализінде: лейкоцитоз, ЭТЖ жылдамдауы, С-реактивті ақуыздың жоғарылауы, ревматоидты фактор, цитрулинге қарсы антиденелер анықталады. Бұл аурудың дамуының негізінде иммундық зақымданулардың негізгі түрлері қандай?

• реагин

• цитотоксикалық және реагин

• иммундық кешен және жасушалық делдалдық

• рецептор

• реагин және иммунокомплекс

68 жастағы артық салмақты науқаста оң жақ жамбас буынының ауыруы, жүрудің қиындауы, сан сүйегі басының деформациясы, буын кеңістігінің кішіреюі, ауыр субхондральды остеосклероз, буындық беттердің шеттеріндегі остеофиттер. ацетабулум. Бұл аурудың патогенезінде мыналар маңызды рөл атқарады:

• гиалинді шеміршектегі қан тамырларының жоғалуы

• коллагеназа мен фосфолипаза А2 инактивациясы

• шеміршектің негізгі затының протеогликандарының азаюы

• шеміршектің стресске төзімділігін арттыру

• матрицадағы гликозаминогликандардың жоғарылауы

Парапитуарлы реттелудің бұзылуына мыналар себеп болуы мүмкін:

• DIC синдромында гипофиздің қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылуы

• жүйке өткізгіштерінің зақымдануы

• гипоталамустың нейросекреторлық жасушаларының токсикалық немесе иммундық зақымдануы

• гипофиз ісігі

• нейрогипофиздің зақымдануы

Транспитуитарлық реттеу негізгі болып табылады:

• тимус

• қалқанша без

• қалқанша маңы бездері

• Лангерганс аралдарының бета жасушалары

• Лангерган

Гормон белсенділігінің бұзылуының перифериялық, безден тыс механизмдері жатады

• без ісіктері

• без гормондарының биосинтезінің бұзылуы

• безді қанмен қамтамасыз етудің бұзылуы

• без дамуының туа біткен аномалиялары

• гормональды рецепторлардың блокадасы