31-34

Аутопсия нәтижелері бойынша науқас стенттің тромбозынан дамыған миокард инфарктынан қайтыс болды. Миокардтың гистологиялық зерттеуінде кардиомиоциттерде айқын контрактуралық өзгерістер анықталды. Бұл жағдай кардиомиоциттерде осы ионның жиналуымен байланысты:

• калийдің

• натрийдің

• кальцийдің

• магнийдің

• хлордың

Жіті ревматизмдік қызбамен ауырған науқаста митралды қақпақша жармаларының қалыңдауы және олардың калцификациялануы пайда болды. Нәтижесінде диастола кезінде солжақ қарыншаға қан толу азайып, өкпе веналарында қан қысымы жоғарылады. Бұл өзгерістер тән:

• аортаның тарылуына

• митралды стенозға

• аорта жеткіліксіздігіне

• митралды жеткіліксіздікке

• үшжармалы қақпақшаның жеткіліксіздігіне

Митральді қақпақшаның пролапсы, папиллярлы бұлшықеттердің дисфункциясы, сіңірлі хордалардың үзілуі келесі өзгерістер байқалатын жүре пайда болған жүрек жеткіліксіздігін туындатады:

• солжүрекшеден қан ағыстың қиындауы

• сол жақ атриовентрикулярлы тесіктің тарылуы

• қосжармалы қақпақшаның толығымен жабылмауы

• аортадан солқарыншаға диастолалы қанағыстың кері қайтуы

• солқарыншада диастолалы қан толудың ұлғаюы

Жүректің митральді ақауларының жиі асқынулары:

• амилоидоз

• артериялық гипертензия

• жіті коронарлық синдром

• вазоспасзмдық стенокардия

• созылмалы жүрек жеткіліксіздігі

Ауыр инфекциялық эндокардиттің салдарынан науқаста аорта қақпақшасы жармалардың бүлінуі пайда болды. Жүрек тұсының ауырсынуына шағымданды. Кардиалгияның даму механизмі келесі өзгерістермен:

• жүректің насостық функциясының күшеюімен

• диастолалы қысымның ұлғаюымен

• солқарынша көлемінің кішіреюімен

• коронарлы артериялар перфузиясының азаюымен

• жүректің оң жақ бөлімінде қысымның азаюымен байланысты

Науқас ентігуге, тез шаршағыштыққа, жүрек тұсының ауырсынуына, жүрек ырғағының бұзылуына, жүктеме кезінде есінен танып қалғанына шағымданды. Солқарыншаның гипертрофиясы, аорта мойнағы диаметрінің кішіреюі байқалды. Осы жүрек ақауына тән гемодинамикалық өзгерістерге жатады:

• жүктеме соңының ұлғаюы

• жүктеме алдының ұлғаюы

• қанның минуттық көлемінің көбеюі

• солқарыншадан қан айдау уақытының азаюы

• қарыншаішілік систолалық қысымның азаюы

Калий иондары жасушасыртылық кеңістікке өткенде және жасуша ішінде азайғанда экстрасистолалардың дамуы осымен байланысты:

• реполяризация фазасы ұзаруымен

• рефрактерлік кезең ұзаруымен

• әрекет потенциалы созылыңқылығы ұзаруымен

• кардиомиоциттердің тыныштық потенциалы өсуімен

• кардиомиоциттер қозымдылығы жоғарылауымен

Науқастың ЭКГ-да дұрыс ырғақ, QRS әр кешенінің алдында Р тісшесі бар, ЖЖЖ минутына 110. Берілген аритмия дамуының негізгі электрофизиологиялық механизмі:

• диастоладағы гиперполяризация

• трансмембраналық потенциалдың осцилляциясы

• синусты түйін жасушаларының спонтанды диастолалық деполяризациясының жылдамдауы

• автоматизмнің гетеротопты ошақтарының қалыптасуы

• қозудың re-entry циркуляциясы

Пароксизмальді қарыншалық тахикардия ұстамасының салдары:

• коронарлық қанағыстың азаюы

• жүрекшелік және қарыншалық систолаларының синхронизациясы

• систолалық артериялық қысымның өсуі

• қарыншалар қанмен толуы уақытының ұзаруы

• лақтырыс көлемінің өсуі

ЖИА бар науқастын ЭКГ-дағы оң кеуделік тіркемелерде М–әрпі тәрізді (rsR' түрлі) QRS кешендері байқалады, ал сол кеуделік тіркемелерде және I, aVL тіркемелерінде – кеңейген, кетік S тісшелері. Берілген аритмияның дамуы осының бұзылуымен байланысты:

• автоматизмнің

• қозудың

• ырғақты меңгеруінің

• жүректің жиырылу функциясының

• электр импульсінің өткізілуінің