Arterosclerose/ DAC / Dor Precordial

A dor precordial é o sintoma predominante nas diferentes formas de apresentação clínica de doença arterial coronariana (DAC) , sobre os diferentes tipos da dor relatada, é correto afirmar:

• Parte dos casos de dor típica exclui sintomas associados, tem duração de segundos ou poucos minutos e melhora com o uso de medicamentos.

• Febre, tosse e queimação ou azia são alguns dos sinais que podem acompanhar a dor típica.

• A dor típica aponta para uma causa diferente de angina ou infarto.

• A dor típica caracteriza angina ou infarto do miocárdio (coração), sendo parecida com um aperto ou opressão no peito.

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A dor precordial é o sintoma predominante nas diferentes formas de apresentação clínica de DAC. A dor típica caracteriza angina ou infarto do miocárdio (coração), sendo parecida com um aperto ou opressão no peito. Geralmente, o incômodo é difuso, ou seja, sentido em uma área maior que um ponto específico. Também tem duração prolongada, superando os 10 minutos, pode se irradiar para o pescoço, ombros, braço esquerdo e, às vezes, para o braço direito. Já a dor atípica aponta para uma causa diferente de angina ou infarto. Febre, tosse e queimação ou azia são alguns dos sinais que podem acompanhar esse tipo de incômodo. Vale lembrar que parte dos casos de dor atípica exclui sintomas associados, tem duração de segundos ou poucos minutos e melhora com o uso de medicamentos.

Parte dos casos de dor atípica exclui sintomas associados, tem duração de segundos ou poucos minutos e melhora com o uso de medicamentos, que apresentam diferentes mecanismos de ação. Podemos afirmar sobre esse mecanismo:

• Nitratos: hipolipemiantes que exercem os seus efeitos através da inibição da HMG-CoA redutase, enzima fundamental na síntese do colesterol, levando a uma redução do colesterol tecidual e um consequente aumento na expressão dos receptores de LDL.

• Trombolítico: Na verdade, o nome “trombolítico” é um engano para estes agentes, pois o que fazem, na verdade, é ativar o plasminogênio em sua transformação para plasmina, esta sim com capacidade para degradar a fibrina, o maior componente do trombo. Assim, na verdade, estes agentes devem ser chamados de agentes fibrinolíticos.

• Betabloqueadores: atuam promovendo vasodilatações periférica e coronária, levando deste modo a um aumento da oferta e a uma diminuição do consumo de Oxigênio.

• Estatinas: têm em comum a propriedade de inibir a formação do trombo, sem interferir de forma significativa nos demais segmentos da coagulação. Promovem a inibição das funções plaquetárias como adesividade e agregação, inibem a reação de liberação ou secreção das plaquetas, reduzem os agregados plaquetários circulantes e inibem a formação do trombo, induzido predominantemente por plaquetas.

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Ação farmacológica dos medicamentos:

- Nitratos: atuam promovendo vasodilatações periférica e coronária, levando deste modo a um aumento da oferta e a uma diminuição do consumo de Oxigênio.

- Antiagregantes plaquetários: têm em comum a propriedade de inibir a formação do trombo, sem interferir de forma significativa nos demais segmentos da coagulação. Promovem a inibição das funções plaquetárias como adesividade e agregação, inibem a reação de liberação ou secreção das plaquetas, reduzem os agregados plaquetários circulantes e inibem a formação do trombo, induzido predominantemente por plaquetas.

- Betabloqueadores: bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos, porém com perfis farmacológicos diferentes. As diferenças relacionam-se à seletividade dos receptores beta-adrenérgicos, à lipossolubilidade e às ações vasodilatadoras de alguns medicamentos da classe.

- Estatinas: agentes hipolipemiantes que exercem os seus efeitos através da inibição da HMG-CoA redutase, enzima fundamental na síntese do colesterol, levando a uma redução do colesterol tecidual e um consequente aumento na expressão dos receptores de LDL.

- Trombolíticos: Na verdade, o nome “trombolítico” é um engano para estes agentes, pois o que fazem, na verdade, é ativar o plasminogênio em sua transformação para plasmina, esta sim com capacidade para degradar a fibrina, o maior componente do trombo. Assim, na verdade, estes agentes devem ser chamados de agentes fibrinolíticos.

Marcadores bioquímicos são úteis para auxiliar tanto no diagnóstico quanto no prognóstico de pacientes com Síndrome Coronariana Aguda (SCA). Após a lesão miocárdica, a cinética dos marcadores depende de diversos fatores, entre eles:

• o fluxo regional linfático e sanguíneo.

• o tamanho das organelas.

• a taxa de renovação do marcador.

• o compartimento intracelular dos aminoácidos.

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Marcadores bioquímicos são úteis para auxiliar tanto no diagnóstico quanto no prognóstico de pacientes com SCA. Quando as células miocárdicas sofrem lesão, suas membranas celulares perdem a integridade, as proteínas intracelulares se difundem no interstício e vão para os linfáticos e capilares. Após a lesão miocárdica, a cinética dos marcadores depende de diversos fatores: o compartimento intracelular das proteínas; o tamanho das moléculas; o fluxo regional linfático e sanguíneo; e a taxa de depuração do marcador. Tais fatores, em conjunto com as características de cada marcador, diferenciam o desempenho diagnóstico de cada um para IAM.

Em pacientes que se apresentam com quadro sugestivo de Síndrome Coronariana Aguda, nos quais o diagnóstico de IAM não está estabelecido, os biomarcadores cardíacos são úteis para confirmar o diagnóstico de infarto. É correto afirmar que:

• Os resultados dos marcadores de necrose devem estar disponíveis em até 6 horas a partir da coleta.

• Os resultados dos marcadores de necrose devem estar disponíveis em até 6 dias a partir da coleta.

• Os resultados dos marcadores de necrose devem estar disponíveis em até 60 dias a partir da coleta.

• Os resultados dos marcadores de necrose devem estar disponíveis em até 60 minutos a partir da coleta.

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Em pacientes que se apresentam com quadro sugestivo de Síndrome Coronariana Aguda, nos quais o diagnóstico de IAM não está estabelecido, os biomarcadores cardíacos são úteis para confirmar o diagnóstico de infarto. Os resultados dos marcadores de necrose devem estar disponíveis em até 60min a partir da coleta.

Em pacientes que se apresentam com quadro sugestivo de Síndrome Coronariana Aguda, nos quais o diagnóstico de IAM não está estabelecido, os biomarcadores cardíacos são úteis para confirmar o diagnóstico de infarto. Pode-se afirmar que os principais marcadores são:

• A Troponina I cardíaca (Tnlc), Troponina T cardíaca (TnTc) e creatinoquinase MB (CK-MB).

• Apenas a Troponina I cardíaca (Tnlc).

• Apenas a Troponina T cardíaca (TnTc) e creatinoquinase MB (CK-MB).

• Apenas a Troponina I cardíaca (Tnlc) e a Troponina T cardíaca (TnTc).

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Em pacientes que se apresentam com quadro sugestivo de Síndrome Coronariana Aguda, nos quais o diagnóstico de IAM não está estabelecido, os biomarcadores cardíacos são úteis para confirmar o diagnóstico de infarto. Os resultados dos marcadores de necrose devem estar disponíveis em até 60min a partir da coleta.

Os principais marcadores bioquímicos de necrose cardíaca são Troponina I cardíaca (Tnlc), Troponina T cardíaca (TnTc) e creatinoquinase MB (CK-MB).

A aterosclerose é considerada uma resposta inflamatória crônica da parede arterial à lesão endotelial. O processo envolve vários fatores, dentre eles:

• Regeneração endotelial iniciada por lipoproteínas de baixa densidade (LDL).

• Ausência de lipídeos circulantes.

• Agressão às células endoteliais por agentes físicos, químicos ou biológicos, inclusive hipercolesterolemia;

• Regeneração das células endoteliais por agentes físicos, químicos ou biológicos.

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A aterosclerose é considerada uma resposta inflamatória crônica da parede arterial à lesão endotelial. O processo envolve vários fatores, sobretudo: (1) agressão às células endoteliais por agentes físicos, químicos ou biológicos, inclusive hipercolesterolemia; (2) quantidade e qualidade de lipídeos circulantes (que atravessam a barreira endotelial e se acumulam na íntima).

Na aterosclerose, a lesão endotelial iniciada por diversas agressões e pela ação de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) oxidadas resulta em diversas consequências, dentre elas:

• Diminuição da penetração de lipídeos na íntima.

• Diminuição dos espaços interendoteliais, que favorecem a penetração de lipídeos na íntima.

• Adesão e agregação plaquetárias.

• Menor expressão de moléculas de adesão no endotélio e captura de monócitos e linfócitos T.

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Na aterosclerose, a lesão endotelial iniciada por diversas agressões e pela ação de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) oxidadas resulta em: (1) aumento dos espaços interendoteliais, que favorecem a penetração de lipídeos na íntima; (2) adesão e agregação plaquetárias; (3) maior expressão de moléculas de adesão no endotélio e captura de monócitos e linfócitos T.

A lesão expansiva conhecida como ateroma é caracterizada por:

• Liberação de LDL por meio de receptores de liberação (scavengers receptors) na íntima, com isso, os macrófagos livram-se de lipídeos e adquirem o aspecto de células lisas.

• Repetição de fenômenos ao longo de anos ou décadas, aumentando progressivamente, na íntima, a quantidade de lipídeos, de células (macrófagos, células musculares lisas) e de matriz extracelular.

• O ambiente da íntima favorecer a redução progressiva de LDL, por ser pobre em agentes redutores e por albergar macrófagos.

• Diminuição de citocinas e quimiocinas por macrófagos ativados, que favorecem maior ativação endotelial e exsudação de mais monócitos para a íntima.

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LDL oxidada agride o endotélio e induz a síntese de TNF e de IL-1, os quais, por ação autócrina, ativam células endoteliais a expor mais moléculas de adesão e a produzir outras citocinas e quimiocinas, responsáveis pela diapedese de monócitos para a íntima. O ambiente da íntima favorece a oxidação progressiva de LDL, por ser pobre em agentes antioxidantes e por albergar macrófagos; estes têm efeitos pró-oxidantes, por meio de lipo-oxigenases, radicais livres, água oxigenada, hipoclorito e peroxinitrito.

Na íntima, os macrófagos capturam LDL por meio de receptores de remoção (scavengers receptors), sem controle de incorporação de lipídeos; com isso, os macrófagos locupletam-se de lipídeos e adquirem o aspecto de células espumosas. Macrófagos ativados produzem mais citocinas e quimiocinas, que favorecem maior ativação endotelial e exsudação de mais monócitos para a íntima. Macrófagos morrem por apoptose ou por necrose, e seus restos misturam-se aos depósitos lipídicos extracelulares. Macrófagos e plaquetas aderidas ao endotélio liberam fatores de crescimento, como PDGF, FGF e VEGF, os quais induzem neoformação de vasos, migração de células musculares lisas para a íntima e multiplicação destas. As células musculares lisas também endocitam LDL e originam células espumosas; ao lado disso, transformam-se em miofibroblastos e passam a sintetizar matriz extracelular (proteoglicanos e fibras colágenas), contribuindo para formar a capa fibrosa que envolve o núcleo lipídico. A repetição desses fenômenos ao longo de anos ou décadas aumenta progressivamente, na íntima, a quantidade de lipídeos, de células (macrófagos, células musculares lisas) e de matriz extracelular, formando a lesão expansiva que caracteriza os ateromas.

A doença arterial coronariana (DAC) - refere-se ao comprometimento da circulação coronária com alterações na luz das artérias, ou seja, corresponde às alterações anatômicas das artérias coronárias, levando ou não alterações no fluxo sanguíneo coronário. Geralmente, a causa é pela aterosclerose.

• Verdadeiro

• Falso

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A doença arterial coronariana (DAC) - refere-se ao comprometimento da circulação coronária com alterações na luz das artérias, ou seja, corresponde às alterações anatômicas das artérias coronárias, levando ou não alterações no fluxo sanguíneo coronário. Geralmente, a causa é pela aterosclerose. Este diagnóstico de DAC pode ser: insuficiência coronária, isquemia ou isquemia silenciosa. A insuficiência coronária se caracteriza por um desequilíbrio entre a oferta de oxigênio (O2) para miocárdio e o seu respectivo consumo. A isquemia é a desproporção entre a oferta e demanda de O2, causa exclusivamente pela incapacidade de aumento proporcional do fluxo sanguíneo. A isquemia silenciosa é caracteriza pela isquemia sem sintomatologia concomitante.

De acordo com a literatura, existem vários fatores de risco para doença arterial coronariana, dentre eles:

• Hereditariedade, sexo masculino, idade avançada, hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM), dislipidemia - níveis elevados de colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), low density lipoproteins (LDL), baixos níveis de high density lipoproteins (HDL), obesidade - especialmente excesso de gordura abdominal, sedentarismo e tabagismo.

• Idade avançada, hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM), dislipidemia - níveis elevados de colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), low density lipoproteins (LDL), baixos níveis de high density lipoproteins (HDL), obesidade - especialmente excesso de gordura abdominal, sedentarismo e tabagismo.

• Hereditariedade, sexo masculino, idade avançada, hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM), sedentarismo e tabagismo.

• Hereditariedade, sexo feminino, idade avançada, hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM), dislipidemia - níveis elevados de colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), low density lipoproteins (LDL), baixos níveis de high density lipoproteins (HDL), obesidade - especialmente excesso de gordura abdominal, sedentarismo e tabagismo.

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De acordo com a literatura, entre os fatores de risco para doença arterial coronariana destacam-se: hereditariedade, sexo masculino, idade avançada, hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM), dislipidemia - níveis elevados de colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), low density lipoproteins (LDL), baixos níveis de high density lipoproteins (HDL), obesidade - especialmente excesso de gordura abdominal, sedentarismo e tabagismo.