HIPERSENSIBILIDAD III

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¿Qué es la hipersensibilidad tipo III?

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Es una reacción inmunológica mediada por la formación de complejos antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos) que, al depositarse en tejidos, activan la cascada del complemento y desencadenan una respuesta inflamatoria que ocasiona daño tisular.

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¿Cómo se forman los inmunocomplejos en la hipersensibilidad tipo III?

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Se forman cuando un antígeno soluble se une a anticuerpos (principalmente IgG y, en ocasiones, IgM), generando complejos que pueden circular y depositarse en diversos tejidos.

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¿En qué sitios suelen depositarse los inmunocomplejos?

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Se depositan en áreas de alta filtración o presión, como los glomérulos renales, las paredes de vasos sanguíneos, las articulaciones y las membranas serosas.

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¿Qué rol desempeña la activación del complemento en esta reacción?

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La activación del complemento genera anafilatoxinas (C3a y C5a) que reclutan neutrófilos, amplificando la respuesta inflamatoria y contribuyendo al daño tisular.

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¿Cómo se produce el daño tisular en la hipersensibilidad tipo III?

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Los neutrófilos liberan enzimas proteolíticas y radicales libres al llegar al sitio de depósito, causando inflamación, necrosis fibrinoide y daño en la estructura del tejido.

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Menciona algunas condiciones clínicas asociadas a la hipersensibilidad tipo III.

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Algunos ejemplos son la enfermedad del suero, la reacción de Arthus, el lupus eritematoso sistémico (LES) y la glomerulonefritis postestreptocócica.

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¿Cuáles son los hallazgos histopatológicos característicos en esta reacción?

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Se observan vasculitis necrotizante con infiltrado neutrofílico, depósitos granulares de inmunoglobulinas (IgG, IgM) y complemento (C3) en inmunofluorescencia, edema y necrosis fibrinoide.

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¿Cómo se diferencia la hipersensibilidad tipo III de la tipo II?

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En la hipersensibilidad tipo III los anticuerpos se unen a antígenos solubles formando complejos que se depositan en tejidos, mientras que en la tipo II los anticuerpos se unen directamente a antígenos presentes en la superficie celular o en la matriz extracelular, causando daño directo.

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¿Qué factores influyen en la capacidad patogénica de los inmunocomplejos?

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La patogenicidad depende del tamaño de los complejos, la proporción antígeno-anticuerpo y la eficiencia del sistema mononuclear fagocítico para eliminarlos.

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¿Qué consecuencias clínicas pueden derivarse del depósito de inmunocomplejos?

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El depósito de inmunocomplejos puede ocasionar glomerulonefritis (con proteinuria, hematuria e insuficiencia renal), lesiones cutáneas (purpura), artritis y vasculitis, afectando el pronóstico y manejo terapéutico.